对表皮屏障的急性或慢性损害后，皮肤的自发修复机制将加速角质形成细胞的产生，缩短表皮细胞的替代时间，并介导细胞因子的产生和释放，从而导致高乳突病和皮肤轻度炎症。这也是皮肤干燥症状的典型特征。
实际上，局部炎症也会加剧皮肤干燥，表皮屏障的分解促进了一系列促炎性细胞因子（例如IL-1HE TNF）的合成和释放，从而破坏了吞噬细胞免疫细胞，尤其是中性粒细胞。被吸引到干燥部位后，中性粒细胞分泌白细胞弹性酶，组织蛋白酶G，蛋白酶3和胶原酶进入周围的组织，并在角质形成细胞中形成并富集蛋白酶。过度蛋白酶活性的潜在后果：1。细胞损伤； 2。促炎细胞因子的释放； 3。促进细胞有丝分裂的细胞向细胞接触过早退化。干燥皮肤中的蛋白水解酶活性（也可能影响表皮中的感觉神经）与瘙痒和疼痛有关。局部应用tranexamic Acid和α1-抗胰蛋白酶（蛋白酶抑制剂）在疾病中是有效的，这表明甲虫与蛋白水解酶活性有关。
干燥表皮意味着皮肤屏障被干扰，脂质丢失，蛋白质减少，并释放局部炎症因子。屏障损伤引起的皮肤干燥与皮脂分泌减少引起的干燥不同，简单脂质补充的作用通常无法满足期望。为屏障损伤而开发的保湿化妆品不仅应补充角质层保湿因子，例如神经酰胺，自然保湿因子等，而且还考虑了抗氧化剂，抗炎和抗细胞分裂的影响，从而减少了角质细胞的不完整分化。屏障皮肤的干燥通常伴有瘙痒，应考虑添加抗尿素活性药物。
发布时间：10-2022
